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2025/7/29 1:04:22

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写作发表不难，就找艾思科蓝H3K9me3（组蛋白H3第9位赖氨酸三甲基化）是表观遗传学中一种重要的染色质修饰标记，主要通过调控染色质结构和基因表达参与多种生物学过程。SUV39H1 甲基转移酶催化 H3K9me3 的建立，是其写入器（Writer），而组蛋白去甲基化酶（例如 KDM4家族）动态去除 H3K9me3，是其擦除器（Eraser），HP1 则是其阅读器（Reader）。H3K9me3 的表观遗传维持依赖于 HP1 蛋白识别预先存在的甲基化标记，进而招募甲基转移酶 SUV39H1 对邻近新掺入的组蛋白进行甲基化修饰，形成自我强化的“读-写”正反馈环路。然而，这种正反馈如何被限制以实现 H3K9me3 的动态稳态，其分子机制尚不明确。2025 年 5 月 29 日，中山大学肿瘤防治中心康铁邦/武远众团队（周立文、陈振轩、邹叶子为共同第*作者）在国际知名学术期刊 Science 上发表了题为：ASB7 is a negative regulator of H3K9me3 homeostasis 的研究论文。该研究表明，E3 泛素连接酶 CUL5ASB7发挥着在 H3K9me3 的动态稳态中发挥着刹车器的作用，通过细胞周期依赖性降解 SUV39H1 来保障 H3K9me3 在细胞周期中精准重建，进而维持异染色质在细胞增殖过程中的结构稳定。

图源：Science在这项最新研究中，研究团队通过全基因组范围的无偏向性 CRISPR-Cas9 筛选，鉴定出 E3泛素连接酶复合体 CUL5ASB7 作为 H3K9me3 的负向调控因子。该研究发现在哺乳动物体细胞 DNA 复制后的 H3K9me3 表观遗传过程中，ASB7 发挥了刹车器角色，通过 HP1-SUV39H1-ASB7 介导的“读-写-降解”平衡，控制着 H3K9me3 的稳态，从而确保了精准的表观遗传传递，并防止异染色质过度形成。艾思科蓝SCI论文发表无忧服务?稿件出版评估、目标期刊筛选与分析?编辑评审报告?期刊专家快速预审?稿件权威查重、标准语言校对?协助投稿信、Word格式论文排版及投稿支持?稿件状态跟进、同行回复信审查?拒稿咨询、原因分析?返修支持、质量把关?出版校对现在扫码咨询编辑老师了解服务详情还可获得限时“0元初步评估匹配”服务??????

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